درمان زخم بستر:09122127505

#درمان زخم بستر#-# زخم بستر#-# تشک مواج#-#پماد زخم بستر#

درمان زخم بستر

زخم بستر به آسیب بافت بدن گفته می شودکه می تواند در اثر ایجاد فشار در مدت زمان طولانی بر یک یا چند نقطه از بدن در فرد دیده می شود.

زخم بستر در اثر خوابیدن در مدت طولانی در یک وضعیت ثابت، کشیدگی با ملحفه، ساییدگی در صندلی و... همگی می توانند به بخشی از بافت بدن آسیب بزند.

زخم بستر یا بد سور و یا زخم فشاری سبب می شود که خون رسانی به بافت کاهش یابد و در نتیجه اختلال در گردش خون، بافت ایجاد می گردد.

در بیشتر حالت این زخم در نقاطی از بدن که پوست بر یک برجستگی استخوانی قرار دارد و بین آن عضله ای موجود نیست دیده می شود.

بین باسن، پاشنه ها، قسمت تحتانی کمر، ستون فقرات، شانه ها، آرنج، و سرین ها از مناطق شایع بروز زخم بستر می باشد.

 بیمارانی که مجبور به استفاده از ویلچر هستند بیشتر دچار زخم بستر در کفل، پاها و البته پایین کمر می شوند. فشار وارد شده سبب می شود که جریان خون در آن ناحیه قطع شود در نتیجه این امر به سلول های پوستی صدمه وارد می کند.

#مراحل پیدایش زخم بستر#

در مرحله ابتدایی رنگ پوست قرمز می شود و در صورت فشار وارد کرن بر آن ناحیه رنگ آن تغییری نمی کند.

قسمت هایی از سطح پوست تغییر تحلیل می روند.

در این مرحله زخم باز است و قسمت هایی از بافت پوست از بین می رود.

 تمام بافت های پوست و لایه های زیرین ان به طور کامل از بین می روند.

 نشانه های عفونی شدن زخم بستر

می توان از نشانه های عفونی شدن زخم بستر، بد بو شدن زخم، دردناک شدن زخم، تورم در اطراف زخم وعفونت زرد رنگ و یا سبز را از علائم عفونی شدن زخم بستر دانست.

افزایش ضربان قلب، تب، سرگیجه و ضعف جسمانی نیز از نشانه های پخش شدن زخم باشد.

 درمان زخم بستر

برای درمان زخم بستر نیاز به مراقبت های ویژه ای می باشد. تغذیه مناسب، جلوگیری از عفونت، استفاده از لگن مناسب و تغییر پوزیشن بیمار به مدت طولانی می تواند به روند درمان بیمار بسیار کمک کند.

لازم به ذکر است که وضعیت قرار گیری بیمار برای درمان زخم بستر بسیار موثر است. به هیچ وجه نباید بیمار را بر ناحیه ای از بدن که زخم ایجاد شده است بخوابانید. باید بیمار در وضعیتی باشد که کمترین فشار به بیمار اعمال شود.

در بیماران مبتلا به زخم بستر به هیچ وجه از تشک های سفت که سبب تشدید زخم بستر می شوند استفاده نکنید.

با پیشرفت تکنولوژی و محصولات درمانی نوین می توان روند درمان زخم بستر را بهبود بخشیم

زخم بستر که با عنوان زخم فشاری نیز شناخته می شود، زخمی است که در اثر فشارهای طولانی مدت بر نقاط مختلف بدن، به خصوص نقاطی که دچار زخم و یا جراحت شده اند، ایجاد می شود. گرچه این زخم ها معمولا به دنبال جراحت پوستی ایجاد می شوند، اما می توانند عمیق شده و به استخوان نیز برسند. در صورتی که زخم بستر درمان نشود، می تواند با جان فرد بازی کند. 

زخم بستر عمدتا به دنبال فشار و نیرویی ایجاد می شود که باعث قطع جریان خون به قسمت هایی از بدن و یا بافت های آن ناحیه می شود. با کاهش و یا قطع خون رسانی، مواد مغذی و اکسیژن نیز به مقدار کافی به سلول ها نمی رسد. در صورت تداوم چنین وضعیتی، سلول می میرد و زخم نیز گسترش پیدا می کند. 

چه کسانی بیشتر در معرض زخم بستر هستند؟

- افرادی که برای مدت طولانی تری در یک وضعیت ثابت (خوابیدن به یک سمت) قرار می گیرند

- افراد مسن

- افراد مبتلا به دیابت نوع دو

- افرادی که از ویلچر استفاده می کنند

درمان زخم بستر

رفع مواد زائد و اضافی، برداشتن سلول های مرده و آسیب دیده از روی زخم، بهترین گزینه درمان زخم بستر است. بافت های مرده مانع بهبودی زخم می شوند، برداشتن آن ها از روی زخم باعث تسریع روند بهبودی خواهد شد. این کار با استفاده از چاقوی کوچک جراحی انجام می شود. 

وکیوم تراپی یا استفاده از فشار منفی، در درمان زخم بستر و یا سایر زخم ها بسیار موثر می باشد. در این روش، لوله ای عاری از هوا به زخم متصل می شود، این محیط خلاء، رطوبت زخم را می گیرد و در نهایت باعث تسریع روند بهبودی می شود، و هم چنین احتمال بروز عفونت نیز به حداقل خواهد رسید. 

پیشگیری اززخم بستر و دوران نقاهت

تغذیه مناسب در پیشگیری از زخم بسیار حائز اهمیت است. عدم تغذیه مناسب، روندترمیم بافت های آسیب دیده را مختل می کند. حتما در رژیم غذایی خود، ویتامین و مواد معدنی از جمله، منیزیم، پتاسیم و زینک را قرار دهید. علاوه بر این، مصرف میزان مناسبی از مواد پروتئینی نیز همواره توصیه می شود. 

یکی دیگر از راه های پیشگیری از زخم بستر، کم کردن فشار از روی زخم و یا جراحت است. تغییر وضعیت بدن به هنگام نشستن و یا خوابیدن، باعث تنظیم جریان خون، پیشگیری از قطع جریان خون و در نهایت پیشگیری از زخم بستر می شود

درمان زخم های فشار یا بستر:09122127505

#زخم های فشار##زخم بستر#

کارون آگروالو Neha Chauhan

چکیده

زخم فشار در یک بیمار دیگر بیمار، نگرانی برای متخصصان مراقبت و همچنین پرسنل پزشکی است. برای درک روند بیماری، انجام شده است. به طوری که ایالات متحده و کشورهای اروپایی پانل های مشورتی را در قاره های خود ایجاد کرده اند. از زمان تأسیس این سازمان ها، درک زخم های فشار به طور قابل توجهی بهبود یافته است. نویسندگان معتقدند که تعریف خوب و قابل توجیه از زخم تحت فشار در توضیح صحت فرایند بیماری تا حدودی کم است. از این رو، تعریف اصلاح شده ارائه شده است. این بیماری در اینجا برای ماندن است. در فرایند مدیریت این زخمها، آسیب شناسی اولیه باید به خوبی درک شود. ایسکمی فشار علت اصلی وقوع زخم است.عوامل مختلف بیرونی و ذاتی، با بررسی ادبیات، به تفصیل شرح داده شده است. تعداد زیادی از عوامل خطر ایجاد زخم وجود دارد. این مقیاس ها برای تکمیل اصول اولیه زخم لاکتوز تولید شده است. طبقه بندی زخم های فشار در فرم مقایسه ای داده شده است تا توضیح دهد که اکثر طبقه بندی ها به جز تغییرات جزئی، یکسان هستند.  این مقیاس ها برای تکمیل اصول اولیه زخم لاکتوز تولید شده است. طبقه بندی زخم های فشار در فرم مقایسه ای داده شده است تا توضیح دهد که اکثر طبقه بندی ها به جز تغییرات جزئی، یکسان هستند. مدیریت این زخم ها همیشه در حال تکامل است، اما گفته های قدیمی تر از "پیشگیری بهتر از درمان" است . این مقیاس ها برای تکمیل اصول اولیه زخم لاکتوز تولید شده است. طبقه بندی زخم های فشار در فرم مقایسه ای داده شده است تا توضیح دهد که اکثر طبقه بندی ها به جز تغییرات جزئی، یکسان هستند.

کلیدواژگان: #زخم بستر#، #زخم دهلیزی#،# زخم فشار#،# پیشگیری#، #عوامل خطر#،# زخم#

تاریخ

زخم های فشار ازسالیان سال  به عنوان یک موجودیت بیماری شناخته شده اند. زخم های فشاری در مومیایی های مصری یافت می شوند که بعضی از آنها بیش از 5000 سال سن دارند. مصری ها برای درمان زخم ها و زخم ها از عسل استفاده می کردند.

در ایران، ابن سینا از متخصصین طب سنتی  توصیه می کند که تغذیه برای بهبود زخم بهبود می یابد و در گذشته از انواع مختلفی از داروهای موضعی مانند عسل، نان فندق، گوشت، عصاره های گیاهی و گیاهان، سولفات مس، اکسید روی و آلومینیوم استفاده میکرده است.

بقراط (460-370 قبل از میلاد) زخم فشاری در ارتباط با پاراپلژی با اختلال عملکرد مثانه و روده توصیف کرده بود. در طول رنسانس، آمبروز پوست کندن، آرایشگر جراح و تاسیس پدر قرن از عمل جراحی  ارتش فرانسه، نوشت زندگینامه خود را در مورد تحول  ایجاد زخم فشار، او درمان با تغذیه خوب، تسکین درد و دیربیت را ذکر کرد؛ که تا حدودی متفاوت از شیوه فعلی است.

در 19 ^هفتم قرن، ژان مارتین شارکو  زخم بستر مورد مطالعه و مشترک به "تئوری نوروتروفیک" مورد علل زخم به جای "فشار" که ما امروزه  بر این باورند. Charcot به طور مستقیم وقوع زخم را به آسیب به سیستم عصبی مرکزی مرتبط می کند. 'Decubitus ominosus' اصطلاح به زهری که تحت پوشش eschar پوشانده می شود، به علت مرگ و میر بالا بود. Charcot زخم دهلیزی را به طور جدی با عوارض مانند "متاستاز ریوی گوانگژن (نفوذ)" و حمله تنگی نخاعی توصیف کرد. با این حال، قهوه ای Sequard این نظریه مخالف است و ثابت کرد که ، اگر فشار در خوکچه هندی مبتلا به آسیب نخاعی پیشگیری نشود، زخم می کند

در طول قرن نوزدهم، کشف باکتری توسط پاستور، آنتیسپسی توسط لیستر و اشعه ایکس توسط رونتگن، درک کلی این زخم ها را به طور کلی تغییر داد. قرن بیستم آنتی بیوتیک ها را به وجود آورد که سناریو را تغییر داد. بخش بعدی قرن بیستم، مطالعات درباره تغذیه، عناصر کمیاب، بیومکانیک و روش های جدیدتر مدیریت این زخم ها را شاهد بود.

تعاریف

زخم فشار معمولا به عنوان زخم بستر، زخم مزمن  و  یا  درد شدید و گاهی اوقات به عنوان نکروز فشار  یا زخم ایسکمیک نامیده می شود.  زخم تحت فشار توسط آژانس تحقیقات و کیفیت بهداشت و درمان مورد توجه قرار گرفت. زخم فشار به عنوان "ناحیه ای از فشار نامطمئن است که معمولا بیش از یک جنبه استخوانی منجر به ایسکمی، مرگ سلول و نکروز بافت" است. این تعریف توسط پنل مشورتی اولیای فشارخون (NPUAP) و پانل مشاوره علایم فشارخون اروپا (EPUAP) به عنوان "آسیب موضعی به پوست و / یا بافت زیرشاخی معمولا بیش از یک برجستگی استخوان در اثر فشار یا فشار در ترکیب با برش و اصطکاک

هر دوی این تعاریف از توصیف کامل زخم فشار جلوگیری می کند. بنابراین، ما اصلاح این تعریف را پیشنهاد کرده ایم. زخم مزمن  را به عنوان "ناحیه ای از نکروز ایسکمیک بافت نرم بافت موضعی ایجاد میشود که ناشی از فشار طولانی بالاتر از فشار مویرگ با یا بدون برش است و مربوط به حالتی است که معمولا بیش از یک جنبه استخوانی رخ می دهد."

پانل های مشاوره ULCER فشار

پانل مشاوره علایم فشارخون ملی (NPUAP) یک سازمان مستقل آمریکایی است که در سال 1987 تأسیس شد. این سازمان غیر انتفاعی با پیشگیری، مدیریت و تحقیق در مورد زخم های فشار مواجه است. مشابه EPUAP در دسامبر 1996 در لندن برای حمایت از پیشگیری و آماده سازی رهنمودهای مدیریت زخم فشار در همه کشورهای اروپایی شکل گرفت. اظهارات مأموریت آنها به عنوان "ارائه امداد رسانی به افرادی که در معرض زخم های فشار قرار دارند یا در معرض خطر قرار دارند، به ویژه از طریق تحقیق و آموزش عمومی".

همه گیرشناسی

زخم فشاری به عنوان یکی از عوارض پرهزینه ترین و از لحاظ جسمی ناتوان کننده که شرح داده شده است . زخمهای فشاری سوم اختلال گران ترین بعد از سرطان و بیماری های قلبی عروقی است.

در مراکز خدمات بهداشتی و درمانی ژاپنی، بیماران امراض عمومی 91 درصد از کل جمعیت با زخم فشار در مرکز خدمات بهداشتی درمانی را نشان می دهند.

بروز زخم های فشار در هر محیط بالینی متفاوت است. نرخ بروز به عنوان کم 0.4٪ به عنوان بالا به عنوان 38 درصد در بخش بستری گزارش شده است در حالی که شیوع 3.5٪ تا 69٪ گزارش شده است. در مراکز مراقبت بلند مدت، حوادث گزارش شده است بین 2.2 ٪ تا 23.9٪ در حالی که در تنظیمات مراقبت از خانه، میزان بروز آن متفاوت است از 0 تا 17٪ در یک مطالعه از آنکارا، ترکیه مشخص شد که 59.2٪ از این زخم ها در بیماران بستری شده در بخش مراقبت های ویژه وجود دارد. نرخ برابری قابل قبول برای همه تنظیمات باید به طور ایده آل کمتر از 2٪ باشد. دو سوم آسیب های فشار در افراد مسن بالای 70 سال رخ می دهد. آنها در جوانان مبتلا به اختلال عصبی نیز رایج هستند. در مطالعه هند، شاکله زخم های فشارخون در بیماران بستری، در مطالعه ای که توسط Chauhan و همکاران انجام شده است، 4.94 درصد گزارش شده است .

مطالعات زیادی در مورد بروز زخم تحت فشار وجود دارد. در بیماران مبتلا به آسیب نخاعی، زخم فشاری در 30-85٪ از بیماران در طول ماه اول از آسیب رخ می دهد. همچنین، افراد پاراپلژی و به quadriplegics به احتمال زیاد به زخم های متعدد

بیماران مبتلا به زخم تحت فشار دارای مرگ و میر بالا هستند. Ueda و همکاران ، 1990 گزارش مرگ و میر 22٪ در طی 6 سال پیگیری 23 بیمار مبتلا به زخم های تحت فشار. کوواحرا و همکاران . 2005 مرگ و میر 68.8٪ در بیماران مسن با مرحله 3 NPUAP و زخم های ناشی از فشار 4 گزارش شده به علت عوارض سیستمیک ثانویه

این داده ها نشان می دهد که حضور زخم های فشار ناشی از کیفیت زندگی و جلوگیری از زخم فشار یک هدف مهم است. جای تعجب نیست که این بیمارستان در این بیماران با افزایش خطر ابتلا به عفونت های بیمارستانی و کلیوی طولانی تر است. نرخ پذیرش بیمارستان نیز بسیار بالا است. زخم های فشار منجر به افزایش چشمگیر در هزینه های مراقبت های بهداشتی و نیاز مالی برای این بیماران می شود. این به ما اطلاعات مربوط به علت و عوامل خطر را میدهد تا بتواند بر روی این عوامل برای جلوگیری از زخمهای فشار در بیماران حساس کار کند.

ETIOPATHOGENESIS

فشار میان برجستگی استخوان و سطح خارجی ، مویرگها را میبندد. فشار طبیعی مویرگ از 16 تا 33 میلی متر جیوه در بخش های مختلف است. فشار خارجی بیش از 33 میلی متر جیوه رگ خونی را محکم می کند تا بافت های زیرین و اطراف آن بدون علامت تبدیل شوند و اگر فشار برای یک دوره بحرانی ادامه پیدا کند، مرگ سلولی رخ می دهد و باعث ناباروری بافت نرم و زخم می شود.

همانطور که تعریف جدید نشان می دهد، فشار طولانی عامل اصلی کمک کننده است. ثابت شده است که رابطه ی معکوس بین درجه فشار و مدت زمان فشار وجود دارد. فشار بی وقفه بالاتر نیاز به زمان کمتری دارد در حالی که فشار مداوم پایین تر نیاز به زمان بیشتری برای ایجاد نکروز بافت و زخم شدن فشار ایجاد می کند.

استفاده از فشار بالا برای مدت کوتاه، نه تنها موجب نکروز بافت به علت انسداد مویرگها می شود، بلکه باعث ایجاد فشار روی عروق بزرگتر می شود که باعث ترومبوز، بیشتر ترومبوز وریدی می شود. از این رو، اثر زیانبار فشار بالا برای مدت کوتاهی بسیار بیشتر از فشار کم برای مدت طولانی است. این نشان داده شده است که هنگامی که فشار بالا از بین می رود، ایسکمی به دلیل اثرات روی عروق بزرگتر مجاور ادامه می یابد؛ در حالی که در کاهش فشار خون، پاسخ هیپرلیروسیال طبیعی، ایسکمی موقت را جبران می کند و بافت آن را نابود نمی کند.

با توجه به اثر فشار، تغییرات دژنراتیو ایسکمیک در تمام سطوح به طور همزمان تاثیر می گذارد پوست، چربی زیر جلدی، عضله و فاسیا در صورت وجود بین برجسته استخوان و سطح فشار ایجاد می شود. اگر نکروز پوستی رخ دهد، وقتی که پوست نکروتیک کنار میرود، زخم دیده می شود.

ممکن است سؤال شود که چرا نقاط مختلف بدن شیوع زخم متفاوتی دارند. تغییر در فشار در نقاط مختلف در موقعیت های معمول، یک توضیح است. فشار متوسط ​​در طول tubercity اسکولی و منطقه اطراف بیش از 100 میلی متر جیوه در طول نشستن،  در منطقه sacral آن 40-60 میلی متر Hg در موقعیت خوابیده است، در حالی که آن 70-80 میلی متر Hg در منطقه trochanteric در موقعیت لبه ی جانبی

دلیل دیگر برای بروزدانسیته متفاوت  در میزان بافت نرم بین پوست و غده های استخوان است. Sacrum و trochanters از پوشش بافت نرم بسیار کم برخوردار نیستند. به طور موثر پوست به طور مستقیم به این نقاط فشار را پوشش می دهد با دخالت بسیار کمی از کوسن بافت نرم، در نتیجه خطر ابتلا به زخم نسبت به بقیه بدن [ارقام افزایش  ].

(a) زخم فشار عصبی سمت چپ با سینوس های متعدد در یک بیمار پاراپلژی. سینوس ها با فلش برجسته می شوند. عضله Gluteus maximus برای بالا بردن آن به عنوان یک فلپ عضلانی مشخص شده است (ب) دفع کامل زخم با برداشتن سینوسها انجام شده است. فلاپ عضلانی گلوتاتیس ماکسیموس برای پوشش دهان و دندان و برای پر کردن حفره استفاده شده است

(الف) زخم فشار کمرنگ چپ با یک زخم خارجی کوچک (ب) زخم پس از تخریب لبه زخم و بوریس پایه. زخم های بزرگ را می توان در زیر یک زخم کوچک و فریبنده جسمی مشاهده کرد (ج) زخم های فشار دو طرفه Trochanteric با فلپ های مضر تضعیف شده فاسیا لااتا

(a) یک زخم بزرگ ساکروم (ب) زخم صرع با فلپ عرضی قابل کنترل است

اثر "زنجیری" بافت پوست و زیر جلدی بر روی غلظت های استخوانی، یک توضیح جالب دیگر است. این اثر زنجیر مانع از انتقال فشار کامل در سطح عمیق تر، از این رو تاثیر فشار بدن در بافت زیر جلدی است تا حدی کاهش می یابد.

پاتوفیزیولوژی

تحقیقات زیادی برای بررسی مکانیزم ناباروری بافت انجام شده است. یافته شده است که بسیاری از عوامل ذاتی و بیرونی بر سطح و میزان آسیب بافت تاثیر می گذارد. عوامل بیرونی عامل اصلی عوامل یا عامل اصلی با فشار "عنوان" لیست هستند، در حالی که عوامل ذاتی نیز عوامل ثانویه ای را به آن اضافه می کنند. عوامل موثر بر ایجاد زخم های فشار

میز 1

عوامل موثر در تشکیل زخم های فشار

الیاف کلاژن پوستی نیز احتمالا در مقابل فشار خارجی محافظت می شوند. به طور مشابه، سیال بینابینی به عنوان بافر عمل می کند و فشار هیدرواستاتیکی را حفظ می کند.

فشار

فشار یک بار یا نیروی عمود بر روی یک واحد از بدن است.

فشار = وزن بدن / سطح تماس با پوست.

اثر فشار به طور مستقیم با وزن بدن و طول مدت آن است که برای آن اعمال می شود و متناسب با سطح پوست پوست در تماس است. فشار واحد نه تنها از نظر وزن بدن، بلکه از نظر سختی و ترکیب بافتها نیز تعیین می شود. فشار کلی مویرگی ناشی از آن کم است که ایسکمی اتفاق می افتد هنوز هم مشکوک است. فشار ثابت برای مدت طولانی باعث ایجاد ایسکمی می شود و باعث افزایش فشارخون می شود. عضلات و بافت های زیر جلدی بیشتر به آسیب های ناشی از فشار نسبت به پوست آسیب می رسانند، بنابراین زخم های تحت فشار به طور کلی بدتر از آنچه که روی سطح پوست ظاهر می شوند. به درستی گفته شده است که زخم هایی که روی سطح دیده می شوند، فقط نوک کوه یخ است و آسیب عمده زیر نقص پوست قرار دارد.

به غیر از اثر مستقیم فشار ناشی از نکروز بافت های ایسکمیک، پس از از بین بردن فشار ناشی از نابودی بافت های التهابی توسط ماکروفاژها، در مجاورت زخم نیز مشارکت می کند.

قیچی

هنگامی که بدن تمایل به گرانش روی یک سطح را دارد، پوست و بافت زیر جلدی باقی می ماند و حرکت متفاوتی از بافت نرم مانند ماهیچه و فاسیا وجود دارد. این برش یک عامل مهم مکانیکی است. این حرکت جنبش نیرومند بین بافت باعث کشیدگی و پاره شدن رگ های خونی، کاهش جریان خون، استاز و نکروز بافت های ایسکمیک می شود. این برش ممکن است به طور مستقیم باعث آسیب به سطح پوست شود. این معمولا زمانی اتفاق می افتد که یک بیمار نیمه بازدارنده بر روی بستر یا میز عمل به علت جاذبه یا هنگامی که بیمار چرخش داده می شود و روی تخت نشسته و بدون بلند شدن از سطح آن، روی می دهد.

بنابراین، برش باعث آسیب بافت به صورت متفاوت است، با این وجود آسیب به همراه فشار ایجاد می شود. بدون فشار و برش بدون فشردگی، فشار بدون فشار ایجاد می شود.

اصطکاک

اصطکاک بین پوست و ثابت، سطوح، مانند لباس تخت، منجر به از دست رفتن گوشه ورقه می شود. این به نظر می رسد یک عامل بی اهمیت است. با این حال، این ممکن است نقص در اپیدرم را آغاز کند. اصطکاک مجدد ممکن است به آسیب عمیق تر منجر شود.هنگامی که از بین رفتن گوش میانی رخ می دهد، در مانع در برابر عفونت نقص وجود دارد. اگر بافت زیرین نسبتا ایسکمیک باشد، آن را آلوده می کند و موجب زخم های عمیق تر می شود.

رطوبت

این یکی از عوامل بیرونی مهم است. رطوبت خارج از تعغیر وضعییت، ادرار، مدفوع موجب خارش پوست می شود. پوست ماتاکه بولدر ها را تشکیل می دهد و حساس به شکستگی است. رطوبت بیش از حد بر روی سطح پوست همچنین مانع پوستی را تضعیف می کند و باعث می شود تا فشار، برش و اصطکاک حساس تر شود. این باعث بروز زخم می شود.

موقعیت بیمار

این یک عامل بیرونی است که مقادیر فشار را تعیین می کند که احتمالا موجب زخم های فشار می شوند. تغییرات در وضعیت بدن تولید فشار در نقاط آناتومیک مختلف در بدن آنها را به زخم فشار

(ad) امتیازات فشار در موقعیت نشسته، خوابیدن، لبه و زانو

این نقاط استخوانی انتقال وزن بدن و از این رو، تحمل فشار از فشار در یکی از مطالعات، زخم اسکیزوال شایعترین بیماری است که بیماران مرطوب کننده صندلی چرخدار ساعات طولانی را ساکن می کنند و در نتیجه باعث ایجاد فشار روی ناحیه ایسکالی می شود. زخم های تروکانتریک و ساکراس شایع تر بودند.

زخم تحتانی در ناحیه مرزی زخم، لنفاوی جانبی و مرز جانبی فیبول به علت فشار در موقعیت جانبی

زخم فشار بر روی زانو و ران به دلیل فشار در موقعیت مستعد است

مطالعات تنش اکسیژن پوستی را در نقاط فشار بالا در شرایط مختلف مختلف در تخت های معمولی و ویژه ای اندازه گیری کرده اند. ثابت شده است که تخت های تخصصی فشار بافت اکسیژن بافت بهتر را در بافت های بافت وزن نگه می دارد. بی حرکتی

این مربوط به وضعیت / موقعیت بیمار است. فرد معمولی اغلب حالت را تغییر می دهد. حتی در طول خواب، به علت سیستم بازخورد حسگر حرکتی، یک فرد عادی به صورت دوره ای وضعیت را در رختخواب تغییر می دهد. این باعث کاهش تداخل اثر فشار می شود.این سیستم بازخورد در بیماران مبتلا به عصبی و در افرادی که بیهوشی طولانی مدت یا بیماران آرام بخش داشته اند، دچار اختلال می شود. بدن در پاسخ به فشار طولانی مدت و ایسکمی، بدن را تنظیم نمی کند. بیماران تحت عمل جراحی طولانی مدت بیش از 4 ساعت در معرض خطر ابتلا به زخم تحت فشار هستند زیرا تمایل دارند که در طول دوره پریوپرازشی عمر طولانی مدت خود را حفظ کنند.

عوامل عصبی

از دست دادن ادراک حسی یا اختلال در سطح آگاهی، بیمار از درک درد و نیاز به تسکین آن جلوگیری می کند. به طور مشابه شرایط عصبی ناشی از فلج یا ضعف حرکتی مانع از تغییر وضعیت در هنگام فشار دادن می شود. به طرز شگفتآمیزی، پلیموئیدیت در بیماران مبتلا به زخم تحت فشار است که نشان می دهد که از دست دادن حسی یک عامل مهمتر است. احساس درد و فشار از فشار طولانی مدت جلوگیری می کند و از این رو، ایسکمی.

عوامل متابولیک و تغذیه ای

تغذیه مناسب، تعادل مثبت نیتروژن، هیدراتاسیون، ویتامین ها و عناصر کمیاب عامل مهمی در جلوگیری از زخم های فشار است. بیماران با تعادل نیتروژن منفی در معرض خطر بالا بروز شکستگی بافت و تاخیر در بهبود است [ شکل 7 ]. بیمار با کاهش سریع وزن نیاز به مشاهده دقیق دارد. بیماران مبتلا به زخم تحت فشار و یا کسانی که مستعد ابتلا به آن هستند باید مصرف 30-35 کیلوکالری / کیلوگرم در روز را با 1.25-1.5 گرم پروتئین / کیلوگرم در روز داشته باشند. مکمل های خاص با ویتامین C، روی و سایر عناصر کمیاب باید به صورت دوره ای در بیماران با ریسک بالا بررسی شود.

زخم ساکارال در یک بیمار با 60٪ کل سوختگی بدن

هموگلوبین شاخص خوبی از وضعیت تغذیه ای بیمار است. هموگلوبین خوب برای اکسیژن بافت لازم است. در بیماران مبتلا به کمبود اکسیژن ظرفیت خون کاهش می یابد و از این رو، عرضه اکسیژن به بافت ها کاهش می یابد. این به دلیل فشار مکانیکی، نکروز بافت را در بافت های ایسکمی ایجاد می کند. از این رو، بیماران به خوبی تغذیه با هموگلوبین خوب قادر به تحمل اثرات زیان آور فشار بهتری نسبت به بیماران مبتلا به اسهال و آنمی هستند.

ادم

بافت غضروفی به گردش خون آسیب می رساند و در تغذیه کم است. افزایش مایع بافت همچنین اکسیژن بافت را کاهش می دهد و بیشتر در معرض زخم است. ممکن است تصور شود که مایعات ادم باید یک اثر کمکی را داشته باشند و فشار واحد را در سطح فشار کاهش دهند. با این حال، افزایش مایع بافت بینابینی باعث افزایش فشار روی عروق خونی می شود، اختلاف فشار بین خون مویرگی و مایع بافت را کاهش می دهد و از این رو جریان خون و اکسیژن شدن را به بافت ها کاهش می دهد. از این رو، ادم باعث جلوگیری از اثر ناخوشایند فشار نمی شود.

فاکتورهای خطر و مقیاس های ارزیابی خطر ULCER RISK

این جنبه زخم فشار در میان جراحان به اندازه کافی مورد بحث نیست. اینها اغلب در ادبیات پرستاری مورد بحث قرار می گیرند. با این حال، جراحان درمان نیز باید از عوامل مختلف ریسک و مقیاس ارزیابی ریسک آگاه باشند.

عوامل بیرونی و ذاتی که در بالا مورد بحث قرار گرفته، عوامل ایجاد کننده هستند. تعداد زیادی از عوامل دیگر وجود دارد که عوامل خطر نامیده می شوند. این عوامل باید در طول دوره پیش از زخم برای ارزیابی مناسب خطر ابتلا به زخم فشار در یک بیمار مورد بررسی قرار گیرد. این معمولا توسط گروه پرستاری در واحد انجام می شود. سه مقیاس در روایات وجود دارد. آنها مقیاس های نورتون، برادن و واترلو هستند. این مقیاس ها از توضیحات اصلی تکثیر می شود.

مقیاس ارزیابی ریسک ایده آل باید دارای حساسیت و خاصیت بالا باشد تا قادر به درستی پیش بینی خطر ابتلا به زخم باشد. باید استفاده از آن آسان باشد و معیارها باید روشن و قطعی باشد و قابل اجرا در تنظیمات مختلف مراقبت های بهداشتی باشد.

مقیاس نورتون

مقیاس نورتون توسط Doreen Norton و همکارانش تهیه شده است . در سال 1962 .

مقیاس ارزیابی خطر زخم نورتون

مقیاس نورتون، عوامل تغذیه ای، نیروهای برشی را در نظر نمی گیرد و تعریف کاربردی پارامترهای کاربردی ندارد.

مقیاس Norton plus یک مقیاس اصلاح شده است که در آن حضور ذکر شده ذکر شده است.

·         دیابت

·         فشار خون

·         هماتوکریت - در مردان <41٪، در زنان <36٪

·         هموگلوبین - در مردان <14gm٪؛ در زنان <12gm٪

·         سطح آلبومین سرم <3.3 gm٪

·         تب - درجه حرارت> 99.6 درجه فارنهایت

·         تجویز ≥ 5 دارو

·         تغییرات در وضعیت ذهنی در عرض 24 ساعت به سردرگمی، بی تفاوتی.

مقیاس Waterlow

مقیاس Waterlow توسط Judy Waterlow و همکاران طراحی شده است . در سال 1987. این یک سیستم نمره دهی مثبت است.   مقیاس Waterlow دارای خطر ارزیابی بیش از حد است. تعدادی از پارامترهای پیچیده آن وجود دارد.این اعلام می کند که زنان در معرض خطر ابتلا به زخم معالجه هستند نسبت به مردان.

جدول 3

مقیاس ارزیابی ریسک زخم Waterlow

مقیاس برادن

این مقیاس ارزیابی ریسک توسط Bergstrom و همکاران ساخته شده است . در سال 1987. این یک ابزار به ثمر رساندن معکوس است که نشان می دهد که امتیاز پایین تر، خطر ابتلا به زخم بیشتر است. نمره 1 ضعیف است و 4 عادی است.

مقیاس برادن برای پیش بینی خطر ابتلا به زخم

همان مقیاس برای پیش بینی خطر ابتلا به زخم در کودکان مبتلا به ≥ 9 سال، که به عنوان مقیاس اصلاح شده برادن محبوب شده است، اصلاح شده است. در این مقیاس فقط نمره تفسیر از مقیاس اصلی برادن متفاوت است.

22-25 - خطر خفیف

17-21 - خطر متوسط

≤ 16 - خطر بالا

این مقیاس در مجلات علمی به عنوان داشتن بهترین حساسیت و ویژگی مشخص شده است. این سیستم امتیاز دهی به لحاظ فنی نیاز دارد و نیاز به آموزش دارد تا از آن به درستی استفاده کند.

طبقه بندی فشار ULCER

اولین طبقه بندی به خوبی شرح زخمهای فشاری توسط جراح ارتوپد داده شد، دارل شیا در سال 1975. این مقاله نقطه عطفی که در آن درخت روغن قلم این زخم به پنج دسته های تعریف شده توسط عمق آناتومیک آسیب بافت نرم طبقه بندی شده است. پس از شیا ، ادبیات با طبقه بندی ها شناخته شده است. در میان چندین، تنها چند طبقه بندی محبوب شد. شایع ترین استفاده از این موارد توسط NPUAP ارائه شده است. برای اهداف خوانندگان طبقه بندی های مهم همراه با یک جدول مقایسه ای برای درک آسان می باشد.

جدول مقایسه طبقه بندی مشترک از زخم های فشار

طبقه بندی های محبوب زخم فشار و مقایسه مراحل و نمرات مختلف

طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD-10) کدهای

کدهای ICD-10-AM به چهار مرحله که در دستورالعمل های مدیریت زخم استرالیا تعریف شده اند، طبقه بندی شده اند، اما تجزیه و تحلیل محدود است زیرا مکانیزم برای شناسایی منشا زخم وجود ندارد.

مدیریت

مدیریت دقیق زخم تحت فشار فراتر از محدوده این مقاله است. "پیشگیری بهتر از درمان است" بهتر است در مورد زخم فشار تاکید. این وضعیت درصد قابل پیشگیری با مراقبت، محبت و تعهد نسبت به مراقبت از بیماران است. پیشگیری به منظور مراقبت از عوامل بیرونی و ذاتی هدایت شده است. روش های بی شماری برای مدیریت زخم معده به عنوان یک زخم وجود دارد. بسیاری از عوامل و روش ها برای مراقبت از این زخم ها مورد استفاده قرار گرفته اند. این فهرست بی پایان است. به طور گسترده ای این درمان ها را می توان تحت عوامل موضعی برای debridement، عوامل موضعی درمانی برای کنترل عفونت، عوامل درمانی برای بهبود زخم، حمایت تغذیه ای، تغییر در وضعیت دو ساعته، اجتناب / کاهش فشار با استفاده از تشک و کوسن خاص،

نتیجه گیری

زخم های فشار خون در اینجا به علت پیشرفت هایی در پیشگیری و مدیریت وجود دارد. یکی باید با اتو پاتوژنز، عوامل خطرساز و جزئیات دقیق در ارتباط باشد تا بتواند درک این شرایط قابل پیشگیری را بهبود بخشد. تعریف دقیق تر و مطلوب تر پیشنهاد شده است زیرا تعریف فعلی از توصیف واقعی فرآیند بیماری فراتر نمی رود.

تصدیق

نویسندگان از Dr Aparna Agrawal، MD، مدیر پروفسور LHMC و بیمارستان های وابسته، دهلی نو برای پیشنهادات خود، ویرایش و اصلاح متن انگلیسی استقبال می کنند. ما تأیید خانم شریرا آگروال برای تهیه نمودار خط را تایید می کنیم.

منابع

1. Eltorai IM. تاریخچه دارو نخاعی. در: Lin VW، Cardenas DD، Cutter NC، Frost FS، Hammond MC، Lindblom LB و همکاران، سردبیران. طب سوزنی نخاعی: اصول و تمرین. نیویورک: انتشارات پزشکی دمو؛ 2003

2. آدامز F. آثار واقعی بقراط [ترجمه یونانی] بالتیمور: ویلیامز و ویلکینز؛ 1939. ص. 231-42.

3. Levine JM. یادداشت های تاریخی در مورد زخم های تحت فشار: درمان Ambrose Paré Decubitus. 1992؛ 5 : 23-4. [ PubMed ]

4. Levine JM. دیدگاه تاریخی در مورد زخم فشار: زگیل تناسلی Jean-Martin Charcot. J Am Geriatr Soc. 2005؛ 53 : 1248-51. [ PubMed ]

5. بیانیه کنفرانس توسعه رقابت. غرب دانتی، III: انتشارات SN؛ 1989. [آخرین بار در 30 ژوئیه 2012] دیده شده است. پانل مشاوره علمی فشارخون ملی. زخم های فشار: بروز، اقتصاد، ارزیابی ریسک. موجود از: http://www.npuap.org/pr2/htm .

6. Burdette-Taylor SR، Kass J. زخم های پاشنه در واحد مراقبت های ویژه: یک مشکل فشار عمده. Crit Care Nurs. 2002؛25 : 41-53. [ PubMed ]

7. Ozaka K، Watanabe Y. اپیدمیولوژی دمانس عروقی. Nihon Rinsho. 2004؛ 62 : 13-7.

8. Cudgigan J، Ayello EA، Sussman C، Baranoski S. زخم فشار در آمریکا: شیوع، بروز و پیامدهای آینده. خلاصه اجرایی پانل مشاوره علمی فشارخون ملی. 2001: 153. [ PubMed ]

9. Mehhan M. بررسی شیوع فشار زخم چندساله. دکوراسیون 1990؛ 3 : 14-7. [ PubMed ]

10. Shahin ES، Dassen T، Halfens RJ. بروز، پیشگیری و درمان زخم های فشار در بیماران شدید: یک مطالعه طولی. بین المللی J Nurs Stud. 2009؛ 46 : 413-21. [ PubMed ]

11. Leblebici B، Turhan N، Adam M، Akman MN. ارزیابی بالینی و اپیدمیولوژیک زخم های تحت فشار در بیماران بستری در بیمارستان های دانشگاهی ترکیه. J به دنبال قاعدگی استومی. 2007؛ 34 : 407-11. [ PubMed ]

12. Chauhan VS، Goel S، Kumar P، Srivastava S، Shukla VK. شیوع زخم های فشار در بیماران بستری در بیمارستان های دانشگاهی در هند. J مراقبت از زخم. 2005؛ 14 : 36-7. [ PubMed ]

13. سعادت MR. مراقبت از ناحیه فشار حاد: میراث سر جیمز پایته. لانست 1992؛ 339 : 221-3. [ PubMed ]

14. Curry K، Casady L. رابطه بین دوره های طولانی تحرک و شکل گیری زخم در افراد مبتلا به آسیب ناشی از ضربه های شدید نخاعی. J Neurosci Nurs. 1992؛ 24 : 185-9. [ PubMed ]

15. Linares HA، Mawson AR، Saurez E، Biundo JJ. ارتباط بین زخم های فشار و بی حرکت شدن در دوره فوری پس از آسیب. ارتوپدی 1987؛ 10 : 571-3. [ PubMed ]

16. Mawsun AR، Biundo JJ Jr، Neville P، Linares HA، Winchester Y، Lopez A. عوامل خطر زخم زودهنگام در معرض آسیب نخاعی. Am J Phys Med Rehabil. 1988؛ 67 : 123-7. [ PubMed ]

17. Colen SR. زخم های فشار. در: McCarthy JG، May JW، Littler JW، ویراستاران. جراحی پلاستیک. فیلادلفیا: WB Saunders؛ 1990. ص 3797-898.

18. Leigh IH، Bennet G. زخم های فشار: شیوع، علل و روش های درمان. بازنگری. ام جی سورگ 1994؛ 167 : 25S-30. [ PubMed ]

19. Ueda K، Tajima S، Sano S، و همکاران. مرگ و میر و عود مجدد پس از عمل جراحی زخم برای سالمندان بستری شده در طولانی مدت. J Osaka Med Coll. 1990؛ 49 : 58-63.

20. کوچهارا م، Tada H، Mashiba K، Yurugi S، Iioka H، Niitsuma K، و غیره. مرگ و میر و عود مجدد پس از عمل جراحی زخم برای سالمندان بستری شده در طولانی مدت. Ann Plast Surg. 2005؛ 54 : 629-32. [ PubMed ]

21. Husain T. یک مطالعه آزمایشی برخی از اثرات فشار بر روی بافت ها با اشاره به مشکل کاشت. J Pathol Bacteriol. 1953؛66 : 347-58. [ PubMed ]

22. Daniel RK، Priest DL، Wheatley DC. عوامل اتیولوژیک در زخم های فشار: یک مدل آزمایشگاهی. بایگانی Phys Med Rehabil. 1982؛ 62 : 492-8. [ PubMed ]

23. Nola GT، Vistnes LM. پاسخ دیفرانسیل پوست و عضله در تولید تجربی زخم های فشار. Plast Reconstr Surg. 1980؛66 : 728-33. [ PubMed ]

24. کوشیک M. علل و آسیب شناسی زخم های دهانی. بایگانی Phys Med Rehabil. 1959؛ 40 : 62-8. [ PubMed ]

25. Romaneki M. علم و عمل مدیریت زخم معده. لندن: Springer-Verlay London Ltd؛ 2006

26. Sangeorzan BJ، Harrington RM، Wyss CR، Czerniecki JM، Matsen FA.، سومین پاسخ خونریزی پوست به بارگذاری. J Orthop Res. 1989؛ 7 : 425-31. [ PubMed ]

27. Collier M. Hyanemia بلانچینگ و غیر بلانچشی. J مراقبت از زخم. 1999؛ 8 : 63-4. [ PubMed ]

28. Deeks J، Higgins J، Riis J، Silagy C. ماژول 11: خلاصه آمار برای داده های نتایج دوقطبی. در: آلدرسون P، Green S، ویراستاران. همکاری Cochrane باز آموزشی برای بازرسان. نسخه 1.1 چیچستر: جان ویلی؛ 2002 pp. 87-102.

29. Gosnell DJ. یک ابزار ارزیابی برای تشخیص زخم های فشار. Nurs Res 1973؛ 22 : 55-9. [ PubMed ]

30. Lowthian P. شیوع درد شدید: بررسی زخم ها در بیماران ارتوپدی. Nurs Times. 1979؛ 75 : 358-60. [ PubMed ]

31. Waterlow J. جراحی فشار: کارت ارزیابی خطر. Nurs Times. 1985؛ 81 : 49-55. [ PubMed ]

32. برادن ب، Bergstrom N. یک طرح مفهومی برای مطالعه علل زخم های فشار. Rehabil Nurs. 1987؛ 12 : 8-12. [ PubMed ]

33. Gosnell DJ. ارزیابی ریسک در معرض فشار. قسمت دوم. تجزیه و تحلیل عوامل خطر. دکوراسیون 1989؛ 2 : 40-3. [ PubMed ]

34. Defloor T. خطر ابتلا به فشار درد: یک طرح مفهومی. J Clin Nurs. 1999؛ 8 : 206-16. [ PubMed ]

35. پیشگیری از زخم فشار: راهنمای بالینی شماره 7. لندن: NICE؛ 2003 مؤسسه ملی بالینیابی.

36. سالسیودو، فیشر SB، Donofrio JC، Bieschke M، Knapp C، Liang R و همکاران. یک مدل حیوانی و یک سیستم تحویل فشار سطحی بر روی کامپیوتر برای تولید زخم های فشار. J Rehabil Res Dev. 1995؛ 32 : 149-61. [ PubMed ]

37. Bridel J. علت زخم های فشار. J مراقبت از زخم. 1993؛ 2 : 230-8.

38. Dansereau JG، Conway H. بستن decubiti در paraplegics. گزارش 2000 مورد Plast Reconstr Surg. 1964؛ 33: 474-80. [ PubMed ]

39. Feldman DL، Sepka RS، Kittzman B. اکسیژنی بافتی و جریان خون در تخت های بیمارستان تخصصی و متعارف. ان PlastSurg. 1993؛ 30 : 441-4. [ PubMed ]

40. Walton-Geer PS. پیشگیری از زخم فشار در بیمار جراحی. AORN J. 2009؛ 89 : 538-48. [ PubMed ]

41. Torra I Bou JE. Valorar el rriesgo de presentation presentar úlceras por presión. Escala de Braden. Rev Enferm 1997؛ 224 : 22-30. [ PubMed ]

42. Norton D، Exton-Smith AN، McLaren R. بررسی مشکلات پرستاری حاملگی در بیمارستان. لندن: شرکت ملی مراقبت از افراد پیر؛ 1962

43. Berglund B، Nordström G. استفاده از مقیاس نورتون اصلاح شده در بیماران پرستاری خانه. اسکار جی جی. 1995؛ 9 : 165-9. [ PubMed ]

44. ادواردز م. سطوح قابلیت اطمینان و اعتبار ماشین حساب خطر ریزش آب WaterLow. J مراقبت از زخم. 1995؛ 4 : 373-8. [ PubMed ]

45. Weststrate JT، Hop WC، Aalbers AG، Vreeling AW، Bruining HA. ارتباط بالینی مقیاس ریسک فشار خون Waterlow در ICU. مراقبتهای ویژه 1998؛ 24 : 815-20. [ PubMed ]

46. Bergstrom N، Braden B، Laguzza A، Holman V. مقیاس برادن برای پیش بینی خطر ابتلا به فشار خون: مطالعات قابلیت اطمینان. Nurs Res 1987؛ 36 : 205-10. [ PubMed ]

47. Bergstrom N، Demuth PJ، Braden BJ. یک کارآزمایی بالینی از مقیاس برادن برای پیش بینی خطر ابتلا به فشار خون. پرستار Clin North Am. 1987؛ 22 : 417-28. [ PubMed ]

48. Shea JD. زخم های فشاری: طبقه بندی و مدیریت. Clin Orthop Relat Res. 1975؛ 112 : 89-100. [ PubMed ]