مدیریت زخم های پا دیابتی

. 2012 دسامبر؛ 3 .

 2012 آوریل 20.: 

PMCID: PMC3508111

مدیریت زخم های پا دیابتی

چکیده

پای دیابتی یک عارضه جدی برای دیابت است که وضعیت بیمار را تشدید می کند و در عین حال تاثیر مهمی بر اقتصاد اجتماعی دارد. هدف بررسی حاضر، خلاصه علل و مکانیزم های پاتوژنیک ناشی از پای دیابتی و تمرکز بر مدیریت این مسئله سلامت مهم است. افزایش آگاهی پزشکان و از این رو توانایی آنها برای شناسایی «پا در معرض خطر» همراه با مراقبت از پا مناسب، ممکن است از زخم پای دیابتی جلوگیری کند و بنابراین خطر قطع عضو را کاهش می دهد.

واژههاى کلیدى: دبریدمینگ، پای دیابتی، پیچش، نوروپاتی، بارگذاری خارجی، پاتوژنز، بیماری داخلی محیطی ، زخم

معرفی

پای دیابتی یکی از عوارض مهم و ویرانگر دیابت است و به عنوان یک مورد که تحت تاثیر زخم قرار دارد و با بیماری نوروپاتی و / یا بیماری شریان محیطی اندام تحتانی بیمار مبتلا به دیابت تعریف شده است. شیوع زخم پای دیابتی در جمعیت دیابتی 4-10٪ است؛وضعیت در بیماران مسن تر [شایع تر است ]. برآورد شده است که حدود 5٪ از همه بیماران مبتلا به دیابت در حال حاضر با سابقه زخم پا، در حالی که خطر بیماران مبتلا به دیابت در حال توسعه این عوارض 15٪ است.

اکثریت (60-80٪) زخم های پا بهبود می یابند، درحالیکه 10-15٪ از آنها باقی خواهند ماند و 24- 5٪ آنها بعد از اولین ارزیابی . زخم های نوروپاتی بیش از 20 هفته طول می کشد، در حالی که زخم های ناروسیکمیک طول می کشد و اغلب منجر به قطع عضو می شود. یافته شده است که 40-70٪ از همه قطع عضو غیر متعارف اندام تحتانی در بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد . علاوه بر این، بسیاری از مطالعات گزارش کرده اند که زخم های پا به حدود 85 درصد از همه قطع عضوانی که در بیماران دیابتی مبتلا هستند، پیش می روند .

خطر ابتلا به زخم پا و قطع عضو با افزایش سن و مدت ابتلا به دیابت افزایش می یابد . پیشگیری از ابتلا به دیابت ضروری است با توجه به تأثیر منفی بر کیفیت زندگی بیمار و بار اقتصادی مرتبط با آن در نظام مراقبت بهداشتی

زخم پای دیابتی یک مشکل عمده سلامت است و مدیریت آن شامل رویکرد چند رشته ای است. این بررسی با هدف ارائه خلاصه ای از استراتژی های مدیریت فعلی زخم های پای دیابتی، از پیشگیری به گزینه های درمان است. نویسندگان بر این باورند که ممکن است برای پزشکان مراقبت های اولیه، پرستاران، متخصصان پزشکی، متخصصین دیابت، و جراحان عروقی، و همچنین تمام ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی درگیر در پیشگیری یا مدیریت زخم های پای دیابتی مفید باشد.

پاتوژنز

مهمترین عوامل خطر زخم پا، نوروپاتی دیابتی، بیماری شریانی محیطی و در نتیجه ضایعات پا است.

نوروپاتی دیابتی عامل اصلی تقریبا 90٪ زخم های پای دیابتی است . آسیب عصبی در دیابت بر روی فیبرهای حرکتی، حسی و اتانکی تاثیر می گذارد. نوروپاتی موتور باعث ضعف عضلانی، آتروفی می شود. نوروپاتی حسی منجر به از دست دادن احساس محافظت از درد، فشار و گرما می شود. اختلال عملکرد خودکار باعث ایجاد غضروف و کاهش عرق می شود ، که منجر به از دست دادن یکپارچگی پوست می شود، ایجاد یک سایت آسیب پذیر به عفونت های میکروبی .

بیماری شریانی محیطی 2-8 برابر بیشتر در بیماران مبتلا به دیابت، شروع شده در سن زودرس، سریعتر پیشرفت می کند و معمولا شدیدتر از جمعیت عمومی است. این قسمت معمولا بین زانو و مچ پا تاثیر می گذارد. ثابت شده است که یک عامل خطر مستقل برای بیماری های قلبی عروقی و همچنین پیش بینی نتیجه زخم پا است . حتی آسیب های جزئی، به ویژه هنگامی که با عفونت پیچیده می شود، تقاضا برای خون را در پا افزایش می دهد، و خونریزی نامناسب ممکن است منجر به زخم پا شود، که به طور بالقوه منجر به قطع عضو می شود . اکثر زخم های پا از علل مخلوط (neuroischemic)، به ویژه در بیماران مسن تر هستند .

در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی محیطی، از دست دادن احساسات در پا منجر به آسیب های جزئی تکراری ناشی از داخلی (خلط، ناخن، ناهنجاری های پا) و یا علل خارجی (کفش، سوختگی، جراحی خارجی) که در آن زمان شناسایی نشده اند و در نتیجه ممکن است منجر به زخم پا این ممکن است با عفونت زخم همراه باشد، که در نهایت منجر به قطع عضو پا، به ویژه در بیماران مبتلا به بیماری شریانی محیطی می شود.

پوسیدگی های پا و ناهنجاری های ساختاری مثل پرده پا، hallux valgus، ناخن های شکمی، شریان نئوفروتروپاتی چرکوت و پا چکش، نقش مهمی در مسیر زخم های پای دیابتی ایفا می کنند، زیرا آنها به فشارهای پاتوژن غیر طبیعی کمک می کنند و بنابراین به زخم بستگی دارند.

سایر عوامل خطر زخم پا شامل سابقه قبلی زخم پا یا قطع عضو، اختلال بینایی، نفروپاتی دیابتی، کنترل ضعیف گلیکوزمی و سیگار کشیدن است. برخی مطالعات نشان داده اند که زخم پا در مردان مبتلا به دیابت شایع تر از زنان است . اثرات اجتماعی، مانند وضع اقتصادی اجتماعی پایین، دسترسی فقیر به خدمات بهداشتی و آموزش ضعیف، نیز به اثبات رسیده است که بیشتر به زخم پا می پردازند .

ارزیابی و طبقه بندی

معاینه فیزیکی پای دیابتی مبتنی بر ارزیابی پوست و سیستم عروقی، عصبی و اسکلتی عضلانی است.

معاینه پوستی شامل بازرسی بصری پوست پوست و پاها، به خصوص سطوح پشتی، کف پایی، متوسط، جانبی و خلفی، و همچنین بررسی دقیق هر انگشتی دست و پا [ ¹⁷ ] است. سایر مشاهدات که باید ذکر شود شامل وجود پوست پوستی و تیز کردن یا شکسته شدن پوست بین دنده ای است. بازرسی بصری ممکن است علائم نوروپاتی اتوئومی و اختلال سوادوموتور را کشف کند [ ¹⁷ ].

افراد مبتلا به دیابت در معرض خطر ابتلا به بیماری های عروقی محیطی هستند؛ بنابراین، لمس پالس دو طرفه در dorsalis pedis، تیبایای خلفی، پاپیتیال و سرخرگهای فمورال سطحی برای ارزیابی گردش خون در اندام تحتانی ضروری است. پرفیوژن نامناسب یک عضو، به علت بیماری عروقی محیطی، ممکن است به شدت بر پیشرفت بهبود زخم تأثیر بگذارد، که اغلب منجر به زخم های ناخوشایند مزمن می شود که حساس به عفونت هستند [ ¹⁵ ]. یک روش نسبتا ساده برای تأیید سوء ظن بالینی بیماری انسداد شریانی، اندازه گیری فشار خون سیستولیک استراحت در مچ پا و بازوها است. این کار با اندازه گیری فشار خون سیستولیک (با استفاده از یک پروب داپلر) در تری بیوژن پروگزیمال،¹⁷ ] بالاتر از چهار اندازه گیری در مچ پا و پاها با بالاتر از دو اندازه گیری پرچین تقسیم می شود. این نسبت به عنوان شاخص مچ پا (ABI) اشاره شده است. مقدار ABI طبیعی از 1.0 تا 1.3 محاسبه می شود، زیرا فشار در مچ پا بالاتر از بازو است. ارزش بیش از 1.3 نشان می دهد یک کشتی غیر قابل فشرده کلسیفیه. ABI کمتر از 0.9 نشان دهنده بیماری عروقی محیطی است و با 50٪ یا بیشتر تنگی در یک یا چند عروق اصلی همراه است. ABI از 0.4-0.9 نشان می دهد که درجه ای از انسداد شریانی مرتبط با لکه بینی است. ABI کمتر از 0.4 یا فشار سیستولیک مچ پا کمتر از mmHg 50 نشان دهنده ایسکمی پیشرفته است [¹⁸] ABI با اندازه گیری های بالینی عملکرد اندام تحتانی مانند فاصله پیاده روی، سرعت، تعادل و فعالیت بدنی کلی ارتباط دارد. علاوه بر این، یک کم ABI با خطر بالقوه بیماری قلبی عروقی، سکته مغزی، حمله ایسکمیک گذرا، نارسایی کلیه پیشرفته و مرگ و میر کلیه همراه است [ ¹⁹ ]. محدودیت بالقوه ABI این است که کشتی های کلسفید ممکن است به طور معمول فشرده سازی نکنند، و احتمالا موجب سیگنال داپلر به صورت غلط می شود. بنابراین، ABI بیش از 1.3 نشان دهنده عروق کلسفید است. در چنین بیماران فشار خون دقیق را می توان با اندازه گیری فشار خون در پا و محاسبه شاخص تنه انگشتی [ ¹⁹] اگر ABI در حالت استراحت عادی باشد، اما علائم به شدت نشان می دهند که لکنت زبان، ABI ها و فشارهای سگمنت قبل و بعد از ورزش بر روی تردمیل باید بدست آورند. این ممکن است تنگی معکوس همودینامیکی را نشان دهد که در حالت استراحت تحت بالینی قرار دارد اما بر اعمال فشار قابل توجه است.

پزشک همچنین باید دمای پوست را با پشت دست ارزیابی کند. دمای پوست طبیعی از گرم در شکم تابیده می شود تا در انگشتان دفاعی خنک شود [ ²⁰ ]. دمای پوست پا را می توان با دماسنج مادون قرمز دستی بر روی سطح پاتوژن پا در سطح سری متاتارس اول اندازه گیری کرد. گزارش شده است که درجه حرارت بالا با اختلال سدوموتور و خطر بالایی در زخم پای پا همراه است [ ^21 ، 22 ].

وجود نوروپاتی دیابتی می تواند از یک تاریخچه پزشکی و معاینه فیزیکی مختصر ایجاد شود. نشانه هایی مانند احساس سوزش؛ پین و سوزن تیراندازی، درد شدید یا پوسیدگی و گرفتگی عضلانی، که به طور متقارن در هر دو طرف اندام ("جوراب زنانه و توزیع دستکش") و اغلب در شباهت بدتر، معمولا در نوروپاتی محیطی وجود دارد. نوروپاتی محیطی دیابتی همچنین می تواند با استفاده از نمره علائم نوروپاتی (NSS)، که نمره علائم معتبر با ارزش پیش بینی کننده بالا برای نمایش نوروپاتی محیطی در دیابت است، ارزیابی شود ( ^23 ، 24 ) (جدول  1 ).

نمره علائم نوروپاتی (NSS) و نمره ناتوانی نوروپاتی (NDS)

معاینه فیزیکی پا به بررسی درک درد های سطحی (pinprick)، حساسیت دما (با استفاده از میله دو فلزی)، حساسیت نور (با استفاده از لبه پیچ و تاب پشم پنبه) و فشار (با استفاده از Semmes-Weinstein 5.07 مونوفیلم) علاوه بر این، پزشک باید درک ارتعاش را با استفاده از یک چنگال تنظیم و / یا بیو تی سنج سنجید. معاینه موقعیت موقعیت (proprioception) و رفلکس های عمیق تاندون (تاندون آشیل، پاتلا) نیز ضروری است [ ⁴ ].

نقص نوروپاتیک در پا می تواند با استفاده از نمره ناتوانی نوروپاتی (NDS) تعیین شود که از ناتوانی در تشخیص حساسیت پین پریک (با استفاده از یک پین عصبی معاینه)، ارتعاش (با استفاده از چنگال تنظیم 128 گیگاهرتزی) یا تفاوت دما احساس (با استفاده از میله گرم و سرد)، و از دست دادن یا کاهش رفلکس آشیل (با استفاده از یک چکش تاندون)  . به گفته انجمن دیابت آمریکا، پا که حساسیت محافظتی خود را از دست داده است، به عنوان "خطر ابتلا به زخم" در نظر گرفته می شود. تشخیص پا در معرض خطر با آزمون مثبت 5.07 / 10-g monofilament مثبت و همچنین یکی از آزمونهای زیر تایید شده است: تست ارتعاش (با استفاده از چنگال تنظیم 128 گیگاهرتز یا بیو تی یومتر)، حساسیت پین پریک یا رفلکس مچ پا [ ²⁵ ] .

تست های فوق گزارش شده اند که ارزش پیش بینی مثبت 46٪ و ارزش پیش بینی منفی 87٪ برای خطر نوروپاتی حادثه است [ ²⁶ ].

زخم های پای دیابتی به شرح زیر است: نوروپاتی در حضور نوروپاتی دیابتی محیطی و عدم وجود ایسکمی؛ ایسکمی اگر بیمار بیماری بیماری شریانی محیطی داشته باشد، اما نوروپاتی محیطی دیابتی ندارد؛ و نوروسیکمی اگر نوروپاتی و ایسکمی هم وجود داشته باشد. به استثنای این طبقه بندی تقریبا خام، بسیاری از تلاش ها برای طبقه بندی زخم های پا بر اساس میزان، اندازه و عمق، محل، حضور عفونت و ایسکمی انجام شده است. طبقه بندی Meggitt-Wagner یکی از محبوب ترین طبقه بندی های تایید شده برای زخم های پا است . دیگر سیستم های طبقه بندی برای زخم های پای دیابتی نیز پیشنهاد و اعتبار یافته اند .

طبقه بندی مگگیت و واگنر زخم های پا

هر نوع روش برای ارزیابی زخم پای دیابتی مورد استفاده قرار می گیرد، تمام سیستم های طبقه بندی باید با هدف تسهیل انتخاب صحیح درمان و نظارت قابل اعتماد بر پیشرفت بهبود زخم، در حالی که در عین حال به عنوان ابزار ارتباطی در میان تخصص ها عمل می کنند.

رفتار

استاندارد طلایی برای درمان زخم پا دیابتی شامل برداشتن زخم، مدیریت هر گونه عفونت، مراحل رواکوسالوریزاسیون در صورت نشان دادن و بارگیری زخم است [ ²⁸ ]. روش های دیگری نیز پیشنهاد شده است که به عنوان درمان های اضافی مانند درمان اکسیژن با فشار بالا، استفاده از محصولات مراقبت زخم پیشرفته و درمان زخم های منفی (NPWT) مفید باشد [ ²⁹ ]. با این حال، داده ها تا کنون شواهد کافی از اثربخشی و هزینه بهره وری از این روش های درمان اضافی ارائه نکرده است.

Debridement

Debridement باید در تمام زخم های مزمن برای حذف باقی مانده های سطحی و بافت های ناباروری انجام شود. این بهبود با ترویج تولید بافت دانه ای را بهبود می بخشد و می تواند به وسیله جراحی، آنزیمی، بیولوژیکی و از طریق اتولیز به دست آید.

Debridement جراحی، که همچنین به عنوان "روش تیز" شناخته می شود، توسط اسکالپال ها انجام می شود و در برداشتن هیپرکراتوز و بافت مرده سریع و موثر است. مراقبت ویژه ای باید برای حفاظت از بافت سالم باشد که دارای ظاهر قرمز یا عمیق صورتی (بافت دانه گرانشی) است . با استفاده از یک تیغه چاقو با نوک اشاره شده به زاویه 45 درجه، تمام بافت غیر قابل ذخیره سازی باید تا زمانی که یک تخت زخمی خونریزی سالم با سایه زدن لبه های زخم تولید می شود، برداشته شود. در صورت وجود مشکوک به ایسکمی شدید، تخلیه تهاجمی باید تا زمان انجام معاینه عروقی انجام شود و در صورت لزوم یک روش مجدد واکسیناسیون انجام شود.

با استفاده از انواع عوامل آنزیمی، از جمله کلاژناز مشتق شده از خرچنگ، کلاژن از کریل، پاپائین، ترکیبی از استرپتوکیناز و استرپتودورناز و دکستران، می توان با استفاده از آنزیم های دندرینمال به دست آورد. اینها قادر به حذف بافت ناباروری بدون آسیب رساندن به بافت سالم هستند. اگرچه دندریتمنت آنزیمی گرانقیمت برای زخم های ایسکمیک نشان داده شده است، زیرا جراحی در این موارد بسیار دشوار است [ ³¹ ].

دبریدمان زیستی اخیرا با استفاده از گیاهان استریل استفاده شده است. شمشیرها توانایی هضم باقیمانده ها، باکتری ها و بافت های ناباروری را دارند، و بافت سالم را از دست می دهند. گزارش های اخیر نشان می دهد که این روش در حذف پاتوژن های مقاوم به دارو مانند استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متسییلین از سطوح زخم موثر است [ ³² ].

debridement autolytic شامل استفاده از پانسمان هایی است که یک محیط زخم مرطوب ایجاد می کنند تا مکانیزم های دفاع میزبان (نوتروفیل ها، ماکروفاژها) بتوانند با استفاده از آنزیم های بدن از بافت ناتوانی شده استفاده کنند. Autolysis با استفاده از سس های مناسب مانند هیدروکلوئید، هیدروژل و فیلم افزایش می یابد. Autolysis بسیار انتخابی است، از آسیب دیدن پوست اطراف جلوگیری می کند [ ³³ ].

در نتیجه، debridement، به ویژه "روش تیز"، یکی از استانداردهای طلای مدیریت زخم است که به طور قابل توجهی در روند زخم زخم، از جمله زخم دیابت، نقش دارد [ ^34 ، 35 ].

بارگیری غیرفعال

بارگذاری ناحیه زخم برای بهبودی زخم های کف پایی بسیار مهم است. مطالعات گذشته نگر و آینده نگر نشان داده اند که افزایش فشار پاستار به طور قابل توجهی در توسعه زخم های کف پایی در بیماران دیابتی کمک می کند . علاوه بر این، هر گونه deformities پای پا ممکن است احتمال زخم را افزایش دهد، به ویژه در حضور نوروپاتی محیطی دیابتی و بارگیری نا مناسب. علاوه بر این، بارگیری ناکافی زخم ثابت شده است که دلیل مهمی برای تاخیر در بهبود زخم حتی در اندام کفایت کامل است [ ³⁰] ارزش زخم خارج شده از بارگذاری افزایش می یابد، همانطور که گزارش شده است که خطر بازگشت عود زخم زخم زخم بالا است اگر پا به درستی بارگیری نشده (در مناطق فشار بالا)، حتی پس از بستن زخم [ ³⁹ ].

موثر ترین روش خارج کردن بار، که همچنین به عنوان استاندارد طلایی در نظر گرفته می شود، یک تماس گیرنده تماس کامل غیر قابل حذف (TCC) است. این ساخته شده از مواد ریخته گری گچ یا فایبرگلاس است، هزینه های نسبتا پایین دارد و مجوز فعالیت محدود است. TCC غیر قابل جابجایی برای بارگذاری مؤثر زخم ها که در قسمت جلویی یا نیمه ساق پا قرار دارند نشان داده شده است. ایسکمی شدید پا، آبسه عمیق، استئومیلیت و کیفیت پوست ضعیف، مانع از مصرف TCC غیر قابل تحمل می شود. TCC های غیر قابل تخلیه با توزیع فشار کف پایی از قسمت جلویی و نیمه ساقه به پاشنه کار می کنند. آنها اجازه می دهد بقیه پا را کامل کنند، در حالی که اجازه فعالیت محدود را می دهد. TCC غیر قابل حذف نیز ادم را کاهش می دهد و انطباق با درمان لزوما بالا است .

تعدادی از یخچال های قابل حمل قابل حمل (RCW) وجود دارد که معمولا دارای پوسته سبک وزن و نیمه نازک هستند که به پشتیبانی از اندام کمک می کند و همچنین حفاظت کامل سلول را فراهم می کند (شکل  1 ). تنها یک نوع راک است که در هنگام ایستادن و راه رفتن، بارگذاری جلو بینی را ارائه می دهد. پای پایه گسترده است و اتاق کافی برای پانسمان وجود دارد. در بعضی RCW ها، سلول های هوازی همپوشانی فشرده سازی پنوماتیک متناوب برای کاهش ادم را فراهم می کنند. در سایر RCW ها، لایه های اضافی از فوم و یا مواد نرم دیگر وجود دارد، ارائه تماس کامل [ ⁴¹ ].

عکس. 1

واکر بازیگران متحرک

یک اصلاح RCW ها یک فیدبک تماس فوری (ITCC) است، جایی که یک لایه بسته بندی از نوار انعطاف پذیر یا باند گچ در اطراف RCW وجود دارد [ ⁴² ]. هدف ITCC این است که ترکیب کارایی یک TCC با استفاده آسان از یک RCW.

نیمه کفش یکی دیگر از راه حل برای بیماران است که نمی توانند روش های دیگر بارگیری را تحمل کنند، هرچند که آنها با فشار کمتری نسبت به بوت راننده تحمل می کنند و دشوار است که وارد شوند. کفش های درمانی، کفی های سفارشی و استفاده از فوم ملایم (شکل  2) روش های جایگزین برای زخم های غیر فعال در قسمت جلویی است و می تواند فشار را در محل زخم را تا 40-50٪ کاهش دهد ( ⁴³).

شکل 2

بارگذاری مجدد زخم پای دیابتی با فوم فویل

ژل زخم

زخمها به سرعت سریعتر میشوند و معمولا در محیط مرطوب عفونت با عفونت کمتری دارند. تنها استنشاق گرانروی خشک است، جایی که ناحیه نکروتی باید خشک شود تا از عفونت و تبدیل به گانگرن مرطوب جلوگیری شود. Exudate زخم غنی از سیتوکین ها، پلاکت ها، سلول های سفید خون، عوامل رشد، متالوپروتئیناز ماتریکس (MMPs) و دیگر آنزیم ها است. اکثر این عوامل باعث بهبودی بهبودی فیبروبلاست و گسترش پروتئین کراتینوسیت و آنژیوژنز می شوند، در حالی که دیگران، مانند لکوسسیت ها و سموم تولید شده توسط باکتری، روند بهبود را مهار می کنند. علاوه بر این گزارش شده است که غلظت های موضعی فاکتورهای رشد [فاکتور رشد بتای پلاکتی (بتا PDGF)، تبدیل کننده فاکتور رشد بتا] در بیماران مبتلا به زخم های مزمن پایین است [ ⁴⁴] سس ایده آل باید بدون آلاینده ها باشد، بتواند عصاره اضافی و اجزای سمی را از بین ببرد، محیط مرطوب را در ناحیه زخم زدن حفظ کند، برای میکروارگانیسم ها نفوذ ناپذیر باشد، تبادل گاز را اجازه دهد، و در نهایت، موثر [ ⁴⁵ ]. پانسمان های مختلف در دسترس هستند که برای جلوگیری از عفونت و بهبود زخم در نظر گرفته شده اند و مطالعات متعددی از اثربخشی آنها برای این منظور حمایت می کنند [ ^46 ، 47 ]. با این حال، بیشتر این مطالعات در زخم انجام شد و نه در زخم های دیابتی . داده های موجود در مورد مصرف آنها در دیابت کم است [³⁵] و در نتیجه، کارآزمایی های بالینی تصادفی بیشتر برای حمایت از شواهد موجود برای سود خود در زخم های دیابتی مورد نیاز است.

عوامل رشد

PDGF-بتا (becaplermin؛ به عنوان Regranex ^® در دسترس است ، Ortho-McNeil داروسازی، شرکت، Titusville، NJ، USA؛ و Janssen-Cilag International NV، Beerse، بلژیک) به عنوان یک درمان موضعی برای درمان پای دیابتی غیر عفونی زخم ها این در قالب یک ژل روزانه روزانه همراه با debridement به صورت هفتگی استفاده می شود . مطالعات اولیه نشان داده اند که اثر قابل توجهی از بکاپلرمین بر بهبود زخم؛ با این حال، مطالعات اخیر نشان داده است که میزان ابتلا به سرطان در بیماران با بکاپلرمین به خصوص در دوزهای بالا گزارش شده است در نتیجه، اداره غذا و داروی ایالات متحده هشدار دهنده از افزایش خطر ابتلا به سرطان در صورت استفاده بیش از سه لوله بکاپلرمین [ ⁵¹ ] منتشر شده است. مطالعات بیشتر برای بررسی نسبت سود به ریسک و همچنین اثربخشی هزینه این درمان ضروری است.

پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) یک محصول اتولوگ است که از پلاسمای بیمار استخراج شده است که شامل غلظت پلاکتی بالا در یک لخته فیبریون است که می تواند به راحتی در ناحیه زخم اعمال شود. لخته فیبرون در طی چند روز تا چند هفته پس از کاربرد زخم جذب می شود . مطالعات چندگانه گزارش شده است که زمان بسته شدن کوتاهتر و درصد بهبودی بالا در بیماران مبتلا به PRP و محصولات حاصل از پلاکت  گزارش شده است. با این حال، مطالعات بیشتری برای حمایت از اثر مفید این روش در بهبود زخم ضروری است.

نتایج تجویز زیر جلدی عامل فاکتور تحریک کننده گرانولوسیت (GCFS) در بیماران مبتلا به زخم های پایه آلوده، با برخی از مطالعات نشان می دهد که سریعتر عفونت و بهبودی سریع تر، در حالی که دیگران هیچ اختلاف معنی داری نداشتند ^57 ، 58 ]. فاکتور رشد فیبروبلاست پایه (bFGF) شناخته شده است که در تشکیل بافت گرانولیزاسیون و بهبودی طبیعی مفید است [ ⁵⁹ ]. با این حال، یک مطالعه کوچک نشان داد که اختلاف معنی داری بین مداخله و گروه کنترل وجود ندارد [ ⁶⁰ ]. عامل رشد اپیدرمی (EGF) به سلول های اپیتلیال، فیبروبلاست ها و سلول های عضلانی صاف برای ترویج بهبود عمل می کند [ ⁶¹] شواهد برای استفاده از EGF در زخم های دیابتی محدود است، و تنها مقدار کمی از داده ها میزان قابل توجهی از بهبود زخم با استفاده از EGF در مقایسه با پلاسبو را گزارش می کند [ ⁶² ].

جایگزین های پوستی Bioengineered

جایگزین های پوست بافت مهندسی به طبقه بندی آلوژنیک سلول حاوی (Apligraf ^® Graftskin، اندام شرکت، ایالت، MA، ایالات متحده آمریکا، Dermagraft ^® ، پیشرفته Biohealing وست پورت، CT، ایالات متحده آمریکا، OrCell ^® ، Ortec بین المللی شرکت، نیویورک، نیویورک ، USA) اتولوگ سلول حاوی (Hyalograft ^® 3D، تولیدات فیدیا پلیمرهای زیستی پیشرفته، مقصد Abano Terme، ایتالیا؛ Laserskin ^® ، تولیدات فیدیا پلیمرهای زیستی پیشرفته، مقصد Abano Terme، ایتالیا؛ TranCell ^® ، CellTran آموزشی ویبولیتین، شفیلد، انگلستان) با و بدون سلول (OASIS ^® ، کوک بیوتکنولوژی، West Lafayette، IN، ایالات متحده؛ GRAFTJACKET ^® ، گروه پزشکی رایت، آرلینگتون، TN، ایالات متحده آمریکا؛ AlloDerm ^®، LifeCell Corporation، Branchburg، NJ، USA) ماتریس. دو نوع ماتریس اول شامل سلول های زنده، مانند کراتینوسیت ها یا فیبروبلاست ها، در یک ماتریس هستند، در حالیکه ماتریکس های سکته قلبی آزاد از سلول هستند و با آزاد کردن فاکتورهای رشد برای تحریک neovascularization و بهبود زخم عمل می کنند.

شواهد جمع آوری شده نشان می دهد که جایگزین های پوستی bioengineered ممکن است درمان دارویی امیدوار کننده در درمان زخم استاندارد برای مدیریت زخم های پای دیابتی غیر عفونی باشد. با این وجود، مطالعات بیشتری نیاز دارید که در آینده به منظور تایید این نتایج [انجام شود ^63 - 69 ].

پروتئین ماتریکس غیر سلولی

Hayaf ^® ( Fidia Farmaceutici، Abano Terme، ایتالیا) یک استر از نیمه سنتتیک اسید هیالورونیک است که رشد و حرکت فیبروبلاست ها را تسهیل می کند و هیدراتاسیون را کنترل می کند [ ⁷⁰ ].

دیگر محصولات موجود حاوی کلاژن لیوفیلیز شده از منابع مختلف (گاو، گوشت خوک)، به تنهایی یا در ترکیب با آلژینات، سلولز (Promogran ^® ، جانسون و جانسون، نیوبرانزویک، نیوجرسی، ایالات متحده آمریکا)، و یا آنتی بیوتیک. به نظر می رسد کلاژن باعث ایجاد کلاژن درونی و افزایش چسبندگی و تجمع پلاکت ها شود. گزارش شده است که به عنوان یک درمان کمکی در مدیریت زخم پا، ایمن و موثر است؛ با این حال، شواهد هنوز محدود است [ ⁷¹ ].

مدولاتور MMP

ماتریکس متالوپروتئینازها مولفه های ماتریکس خارج سلولی را تنظیم می کند. در طول بهبودی زخم طبیعی، تعادل بین ساخت و تخریب ماتریس خارج سلولی وجود دارد. در زخم های مزمن، بیان بالایی از MMP-2 در فیبروبلاست ها و اندوتلیوم تشخیص داده می شود و تخمین زده می شود. بنابراین فرآیند بیان MMP-2 ممکن است فرآیند بهبود را بهبود بخشد [ ⁷² ].

DerMax ^® (Tyco Healthcare Group Lp، North Haven، CT، USA) یک پانسمان حاوی یون های فلزی و اسید سیتریک است و کاربرد موضعی آن با بیان کمتر MMP-2 توسط فیبروبلاست ها و سلول های اندوتلیال همراه است. یون های فلزی از طریق تولید سلول های پلی مورفونیک تولید اکسایشی واکنشی را مهار می کنند و اسید سیتریک به عنوان یک توده ای از آنیون های سوپر اکسید عمل می کند [ ⁷² ]. یک مطالعه آزمایشی نتایج دلگرم کننده را ارائه داد [ ⁷³ ]. مطمئنا، آزمایشات تصادفی برای ایجاد نقش DerMax در درمان زخم های دیابتی لازم است.

درمان در معرض فشارخون منفی

درمان زخم  با (NPWT) به عنوان یک درمان جدید برای زخم های پای دیابتی ظاهر می شود. این شامل استفاده از فشار متناوب و یا مداوم زیر فشار از طریق یک پمپ مخصوص (بسته شدن خلاء کمک می کند) متصل به یک انعطاف پذیر سطوح کف فشرده با انعطاف پذیر باز و تحت پوشش با یک drape چسب برای حفظ محیط بسته است. پمپ به یک کانتور متصل می شود تا ضایعات زخم و اگزودا را جمع آوری کند. داده های تجربی نشان می دهد که NPWT جریان خون را بهینه می کند، ادم بافت را کاهش می دهد، و عصاره، سیتوکین های ضد التهابی و باکتری ها را از ناحیه زخم حذف می کند . این باید بعد از debridement انجام شود و تا زمان تشکیل بافت دانه گرانشی سالم در سطح زخم ادامه یابد. در حال حاضر NPWT برای زخم های پایدار دیابتی نشان داده شده است [ ⁷⁴]با این حال، برای بیمارانی که دچار زخم خونریزی فعال هستند، در معرض خطر است. دو مطالعات کوچک [ ^75 ، 76 ] و یکی از مطالعات بزرگتر [ ⁷⁷ ] برخی داده های تشویق کننده در مورد مزیت احتمالی NPWT در میزان بهبودی و زمان زخم های پا دیابتی ارائه می دهد. با این وجود، آزمایشات تصادفی بیشتر برای تایید این نتایج لازم است.

اکسیژن بیش از حد

شواهد قوی وجود دارد که فیبروبلاست ها، سلول های اندوتلیال و کراتینوسیت ها با نرخ بالاتر در یک محیط غنی از اکسیژن تکرار می شوند . علاوه بر این، لکوسیت ها در هنگام تهیه اکسیژن باکتری ها را موثرتر می کنند. همچنین شناخته شده است که فیبروبلاست ها از افراد دیابتی در مقایسه با افراد مبتلا به افراد غیر دیابتی شایع تر است. بر اساس این داده ها، ایده این بود که دولت اکسیژن در غلظت های بالا ممکن است بهبود زخم در دیابت [تسریع ⁷⁸] درمان با اکسیژن درمانی هیبراریک شامل تجویز متناوب 100٪ اکسیژن در فشار بیش از آن در سطح دریا است. این عمل در محفظه ای انجام می شود که بیمار تنفس 100٪ اکسیژن را به طور مداوم انجام می دهد در حالی که فشار اتمسفری به مدت 2-3 ساعت به 2-3 اتمسفر افزایش می یابد. دوره کامل شامل 30-40 جلسه است. مقدار کمی اطلاعات نشان می دهد کاهش قابل توجهی از زخم ناحیه [ ⁷⁹ ] و همچنین کاهش خطر ابتلا به آمپوتاسیون عمده [ ⁸⁰]اکسیژن بیش از حد می تواند به عنوان یک درمان کمکی برای بیماران مبتلا به عفونت های پا بافت نرم و استئومیلیت که به درمان های معمول پاسخ نداده است، استفاده شود. عوارض جانبی عبارتند از: barotrauma به گوش و سینوس، پنوموتوراکس، تغییرات گذرا در حدت بینایی و تشنج [ ⁸¹ ]. علاوه بر این، یک بررسی اخیر سیستماتیک توسط گروه موسسه ملی بهداشت و درمان و آموزش عالی (NICE) در انگلستان نتیجه گرفت که داده های موجود برای نشان دادن این که اکسیژنی هیپرباری مقرون به صرفه است، ناکافی است [ ⁸² ].

نتیجه

مدیریت زخم های پا دیابتی همچنان یک چالش مهم درمانی است که این امر مستلزم ضرورت فوری برای بررسی استراتژی ها و درمان ها به منظور دستیابی به اهداف و کاهش بار مراقبت در یک روش کارآمد و مقرون به صرفه می باشد. با توجه به اینکه انواع مداخله، تکنولوژی و پانسمان برای ترویج بهبودی مناسب هستند، چه مواردی باید مطرح شود و اینکه آیا همه درمانها به عنوان درمان های جانبی به عنوان ضروری و مقرون به صرفه هستند. گروه بین المللی کار در پا دیابتی دو بررسی سیستماتیک انجام داده است [ ^35 ، 83] از شواهد و اثربخشی مداخلات برای بهبود زخمهای زخم پایهای مزمن دیابتی. نتایج اولیه امیدوار کننده هستند، اما آزمایش های کنترل شده تصادفی بزرگ برای ایجاد اثربخشی هزینه های جدید درمان ضروری است.

پیشگیری از زخم پای دیابتی به منظور کاهش میزان مرگ و میر بالا و خطر مرگ و میر ناشی از آن ضروری است. از طریق بازرسی دقیق و معاینه فیزیکی پا و به دنبال آن نوروپاتی و آزمایش های عروقی ضروری است که "پا در معرض خطر" را شناسایی کنید.

معاینه پا پایدار، آموزش بیمار، شیوه های بهداشتی ساده، تهیه کفش مناسب و درمان صحیح زخم های جزئی باعث کاهش 50٪ زخم و از بین رفتن نیاز به قطع عضو در اندام های غیر اشیا می شود. ^84 ، 85 . زخم های پای دیابتی باید با دقت ارزیابی شود و درمان های استاندارد طلا باید به شدت در جهت جلوگیری از قطع عضو انجام شود. مطالعات بالینی بیشتری برای حمایت از شواهد موجود در مورد مزایای بالینی روشهای جدید درمان زخم های دیابتی ضروری است و این رویکردها باید فقط به عنوان درمان های اضافی برای مراقبت از زخم استاندارد طلا استفاده شود.

دکتر دوپیس ضامن این مقاله است و مسئولیت تمامیت یکپارچگی کار را به عهده می گیرد.

.

منابع

1. Abbott CA، Carrington AL، Ashe H، مراقبت از پا مراقبت از دیابت در شمال غربی و همکاران. مطالعات مراقبت از پا در دیابت شمال غرب: بروز و عوامل خطر ابتلا به زخم پای دیابتی جدید در یک گروه بیمار مبتلا به جامعه. دیابت Med. 2002؛ 19 : 377-384. doi: 10.1046 / j.1464-5491.2002.00698.x. [ PubMed ]

2. مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری کمترین بیماری اندام در افرادی که بیش از 40 سال سن یا بدون دیابت دارند، ایالات متحده آمریکا، 1999-2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005؛ 54 : 1158-1160. [ PubMed ]

3. Lauterbach S، Kostev K، Kohlmann T. شیوع سندرم پا دیابتی و عوامل خطر آن در انگلستان. J مراقبت از زخم. 2010؛19 : 333-337. [ PubMed ]

4. Katsilambros N، Dounis E، Makrilakis K، Tentolouris N، Tsapogas P. اطلس پای دیابتی. 2. آکسفورد: ویلی بلکول؛2010

5. Moxey PW، Gogalniceanu P، Hinchliffe RJ، و همکاران. پایین انداختن اندامها - بررسی تغییرات جهانی در بروز. دیابت Med. 2011؛ 28 : 1144-1153. doi: 10.1111 / j.1464-5491.2011.03279.x. [ PubMed ]